Марихуана полное название

марихуана полное название

Марихуана, другое название каннабис, — смесь из высушенных листьев и семян конопли. Несмотря на отсутствие доказательств прямого негативного. *В связи с этим необходимо иметь в виду, что полное описание ТГК было дано преобладает привозной каннабис (марихуана и смола), а сила действия этих вво-. «Клиника Маршака» предлагает вывод остатков марихуаны из организма по выгодной цене. для полного очищения требуется от 10 до 20 дней.

Марихуана полное название

Марихуана полное название lava run hydra osu

ДАРКНЕТ МАЙНИНГ

Марихуана полное название тор браузер торнадо скачать hudra

Правдивая история марихуаны

Этом tor browser официальная русская версия hyrda кажется это

СКАЧАТЬ ФЛЕШ ПЛЕЕР ДЛЯ ТОР БРАУЗЕРА ГИРДА

Тетрагидроканнабинол не является единственным психоактивным веществом, хотя и, по-видимому, остаётся самым принципиальным. Cудя по исследованиям на животных и людях экстракты конопли вызывают в два либо наиболее раз долгие эффекты относительно ожидаемых от тетрагидроканабинола. Применение марихуаны в медицине уходит в глубь истории Старой Индии и Среднего Востока , [3] где конопля находила обширное применение в качестве обезболивающих, противоэпилептичеcкских, противосудорожных средств и противорвотных мед средств.

1-ые упоминания о использовании марихуаны в европейской медицине относятся к периоду колонизации Индии Англией , в середине XIX века , [4] когда армейские доктора стали использовать препараты марихуаны для обезболивания, исцеления мышечных спазмов, припадков эпилепсии и ревматизма.

Благодаря практике военных докторов британского колониального корпуса, препараты марихуаны получили обширное распространение в Британии и США девятнадцатого века. В индийской конопле и конопле посевной , а также в изготавливаемых из их продуктах содержатся вещества, схожие эндогенным каннабиноидам эндоканнабиноидам , в частности анандамиду.

В году в журнальчике Nature Medicine отмечалось, что эндоканнабиноидная система мозга участвует в различных действиях боли, памяти, нейродегенерации и воспаления и что каннабиноиды владеют значимым клиническим потенциалом. Марихуана и препараты из неё удачно употребляются для улучшения состояний нездоровых раком и СПИДом. ТГК удачно употребляется в борьбе с тошнотой, вызванной применением противораковых препаратов; это вещество для вышеназванной цели одобрено американской Администрации питания и медикаментов.

В неких странах к примеру Голландии и Канаде марихуана употребляется как лечущее средство для нездоровых раком , в качестве противорвотного средства применяемого при химиотерапии. Как следствие, назначение препаратов конопли носит нрав исключения, при персональной непереносимости обычных препаратов. По сообщению газеты The Guardian [1] , учёные 1-го из ведущих исследовательских центров Мадрида нашли подтверждения того, что каннабис может предотвращать утрату памяти у пациентов, страдающих заболеванием Альцгеймера.

Их предварительное исследование показало, что тетрагидроканнабинол — основной психоактивный компонент марихуаны — тормозит деятельность клеток, вызывающую повреждение нейронов мозга. Механизм утраты памяти у таковых нездоровых не полностью исследован, но, предположительно, эта неувязка отчасти связана с глиальными макрофагами микроглией , образующими оболочку вокруг нервных клеток мозга.

При заболевания Альцгеймера деятельность микроглии выходит из-под контроля и наносит вред нейронам , уничтожая целые участки мозга. Меж тем в США законодательство препятствует проведению всеполноценных исследований медицинской эффективности марихуаны.

В то же время в Англии правительство разрешило одной лекарственной фирме растить разные сорта конопли с целью клинических испытаний получаемой из неё марихуаны. В е годы гербицид контактного деяния паракват употреблялся США для борьбы с плантациями конопли в Южной Америке. По заключению служащих правоохранительных органов США, в году конопля по объёмам выращенного урожая вошла в 10-ку сельскохозяйственных культур штата Вашингтон , в частности, объёмы конфискованной конопли превысили сбор вишни.

В году была уничтожена 66 плантация, в году — , в — плантации марихуаны, сбор которых оценивается в миллионов баксов США. В Индии употребление марихуаны имеет обширное распространение. Для курения употребляется чиллум , ритуал курения регламентирован вплоть до того в какую сторону нужно передавать чиллум по кругу. Всемирно марихуана запрещена, за исключением пары государств.

В сыром виде коноплю фактически не употребляют в качестве наркотического средства. Употребляются разные методы её приготовления, в зависимости от того каким образом её будут употреблять. Срок хранения сырья в сухом месте — 2 года. Сушёная конопля. Растение сушат полностью и позже измельчают, отделяя соцветия, верхние листья, листья и стволы, так как концентрация наркотических веществ в их различна, или заблаговременно разделяют растение и сушат данные части по отдельности, позже измельчая до комфортного для курения размера.

Невзирая на в целом положительную корелляцию с долгим приемом марихуаны, ее значимость остается относительно малой. Соотношение рисков шансов относительно использования марихуаны при беспокойстве составляет 1. Внедрение марихуаны при сочетании беспокойства и депрессии имеет соотношение рисков 1. Невзирая на то, что доступно только маленькое количество исследований временной связи меж внедрением марихуаны и беспокойством измерение одних и тех же людей в 2-ух временных точках , похоже, что люди, которые начинают употреблять марихуану ранее, имеют завышенный риск развития тревожных расстройств в будущем по сопоставлению с людьми, которые не употребляют марихуану соотношение рисков 1.

В этом исследовании также использовались завышенные дозы и время использования марихуаны, но с наиболее консервативным соотношением рисков в каждом исследовании, и контролем смешивания результатов, 63 так как некие вещества, традиционно используемые вместе с марихуаной такие как никотин из табачных товаров могут также повысить длительный риск тревожных симптомов. Марихуана связана с завышенным риском развития тревожности и панических симптомов до таковой степени, когда расстройство может быть диагностировано в течение длительных лет длительного использования.

Увеличенный риск долгого использования является относительно маленьким, традиционно он не превосходит соотношения рисков 2. У неизменных юзеров марихуаны в подростковом возрасте и у взрослых при практически каждодневном испльзовании не наблюдается завышенного риска развития депрессии в предстоящей жизни по сопоставлению с некурящими марихуану людьми.

Невзирая на наличие положительной связи меж курением марихуаны и симптомами депрессии, в отличие от беспокойства, эти симптомы можно было устранить при контролировании стрессовых причин в неких исследованиях. В одном мета-анализе проспективных исследований депрессии, но, отмечалось, что внедрение марихуаны кореллирует с симптомами депрессии, при этом соотношение рисков составило 1.

В другом мета-анализе отмечалось маленькое повышение риска диагностирования депрессии и тревожности у лиц, повсевременно использующих марихуану соотношение рисков 1. Что важно, эти симптомы являются признаком диагностированной депрессии. Данные о связи меж внедрением марихуаны и развитием депрессии являются смешанными.

Некие исследования молвят о том, что долгое внедрение марихуаны не соединено с повышением длительного риска развития симптомов депрессии по сопоставлению с лицами, не использующими марихуану. Но была отмечена некая положительная корелляция, хотя постоянно имелись вмешивающиеся причины соц статус, внедрение остальных наркотиков и т. Мета-анализ по данной для нас теме нашел гетерогенность данных, что затрудняет определение общих закономерностей. Действие марихуаны на память можно поделить на кратковременное, среднее и длительное.

Кратковременное несколько часов действие марихуаны на рабочую и кратковременную память является достаточно значимым. В среднесрочной перспективе через несколько дней либо недель опосля курения при воздержании от курения не наблюдается действия на рабочую память, хотя отмечается влияние на процесс принятия решений, что кореллирует с сообщаемой пациентами частотой курения.

В другом исследовании не наблюдалось различия меж неизменными юзерами марихуаны, воздерживающимися от курения, и лицами, принимающими остальные вещества. Мета-анализ, оценивающий наиболее кратковременные исседования, показал, что вероятные нарушения памяти ограничены 25 днями, так как в наиболее долговременной перспективе никаких нарушений не наблюдалось. Иной мета-анализ не кратковременных эффектов марихуаны показал, что вещество оказывает маленькое, но заметное, действие на процессы обучения и забывания с несколькими оговорками: во-1-х, в исследовании участвовали юные, здоровые люди с неплохим образованием, потому результаты нельзя обобщать относительно всех групп населения; во-2-х, на эту тему было проведено всего несколько высококачественных исследований; и в конце концов, остаточные эффекты курения марихуаны могут быть соединены с общим действием марихуаны.

На основании 1-го месячного исследования длительных юзеров марихуаны, воздерживающихся от курения, можно огласить, что эти эффекты, быстрее всего, исчезнут меньше чем через месяц опосля прекращения курения. Нередко наблюдается забывание и понижение контроля движений. В иссоедованиях неизменных юзеров марихуаны, которым давали это вещество в течение маленького промежутка времени, отмечалось, что вдыхание дыма марихуаны понижает мгновенное вспоминание слов, что оценивалось в ходе теста.

В течение пары часов опосля курения, марихуана понижает память, внимание и контроль движений, а также может оказывать маленькое действие в течение пары дней опосля курения. Но, более высококачественные данные, имеющиеся на нынешний день, молвят о том, что влияние марихуаны на память является кратковременным. COX-2 — это фермент, который превращает апахидоновую кислоту в простаноиды в мозгу. Агонисты CB1 сенсора подавляют инфлюкс кальция, опосредованный NMDA gглутаматным сенсором, что приводит к наименьшему фосфориллированию CREB и понижению синаптической пластичности, что может, в конечном итоге, нарушить формирование памяти.

Предполагается, что ингибиторы COX-2 могут уменьшить некие отрицательные эффекты, которые марихуана оказывает на рабочую память. Активация CB1 ограничивает инфлюкс кальция, опосредованный NMDA глутаматным сенсором, принципиальный для формирования памяти. Вдыхание дыма марихуаны увеличивает скорость сердечных сокращений в состоянии покоя. Также не наблюдалось различий меж группами в наивысшем увеличении сердцебиения в итоге упражнений.

У неизменных юзеров марихуаны может наблюдаться повышение сердечных сокращений при курении, что кореллирует с воспринимаемым «кайфом». Предположительно, сердцебиение может возрастать вне зависимости от психотропных эффектов марихуаны. Это повышение соизмеримо с психоактивными эффектами марихуаны при кратковременном использовании, но оно не понижается с течением времени при развитии толерантности к психоактивным эффектам марихуаны.

Повышение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое при приеме марихуаны, может быть подавлено при приеме бета-блокаторов 68 либо атропина. Композиция этих 2-ух препаратов фактически избавляет любые конфигурации в ЧСС либо остальных показателях здоровья сердца.

Это говорит о том, что повышение ЧСС при приеме марихуаны опосредовано как холинергическим атропин , так и адренергическим бета-блокаторы механизмами. Активность данной области мозга, нарастающая при вдыхании марихуаны, 69 также влияет на регулирование активности сердечно-сосудистой системы. Передняя часть поясной извилины также влияет на понижение активности гипоактивность при продолжительном применении что может приводить к атропии , что кореллирует с продолжительностью эффектов, которые марихуана оказывает на ЧСС.

Действие марихуаны на сердечко обосновано действием через ЦНС мозг , а не конкретно, и кореллирует с повышением активности передней части поясной извилины головного мозга. Каннабиноидный сенсор CB1 был найден в клеточках эндотелия из аорты человека, при этом его активация приводит к повышению выпуска вольных радикалов и активации митоген-активируемой протеинкиназы MAPK , что приводит к клеточной погибели.

Эти ткани также экспрессируют CB2 сенсоры, что проявляет антивосполительное действие при активации, приводя к понижению клеточной адгезии в этих тканях, так как подавляются причины адгезии вызванные воспалением.

Непонятно, может ли их активировать доза потребляемой марихуаны, а также неопознаны происходящие в итоге этого психические эффекты. Склероз — это болезнь , вызванное приобретенным воспалением, в ходе которого жировые отложения и имунные клеточки попадают через стены кровеносных сосудов, вызывая прогрессивное сужение кровотока. Было отмечено, что каннабиноиды проявляют иммуносупрессорное и антивосполительное действие. В зараженных артериях возрастает экспрессия CB2 из-за того, что иммунные клеточки, экспрессирующие этот сенсор, аккумулируются на стене зараженной артерии.

Что любопытно, сигнализация через CB2 сенсор является сразу иммуносупрессивной и антивосполительной. Предполагается, что каннабиноидная сигнализация через CB2 сенсоры может быть частью механизма отрицательной обратной связи, которая подавляет образование атеросклеротических бляшек.

Эту идею поддерживает то, что ксантомные клеточки человека которые представляют собой покоробленные макрофаги, которые развиваются опосля поглощения окисленных липидов , имеют завышенное содержание CB2, по сопоставлению с макрофагами, из которых они развиваются. Это наблюдается при концентрации вещества в сыворотке на уровне, при котором не появляются психоактивные эффекты.

Может наблюдаться эффлюкс холестерина из уже сформировавшихся ксантомных клеток, вторично по отношению к активации CB2, так как наблюдалось, что активация CB2 вызывает повышение уровней белка ABCG1, что соединено с излишком транспорта холестерина из клеточки. Захват окисленного холестерина ЛПНП в макрофаги содействует производству ксантомных клеток, что является решающим фактором для развития атеросклероза. В отличие от CB2, активация системы каннабиноидной сигнализации через CB1 сенсор является проатерогенной хотя некие соединения, ингибирующие CB1, также являются вмешивающимся фактором, что может иметь положительный эффект, к примеру, прямое ингибирование ацил CoA:холестерин ацилтрансферазы Активация CB1 сенсора содействует аккумулированию холестерина в макрофагах, приводя к образованию ксантомных клеток.

Это было доказано данными in vivo, когда антагонист сенсора CB1 римонобант ингибировал склероз у мышей с недостатком холестерина ЛПНП. Хотя обычно считается, что макрофаги являются единственным источником для образования ксантомных клеток, резидентные клеточки гладкой мускулатуры сосудов также могут развиваться в ксантомные клеточки. Сенсор транзиторного потенциала по валлиноиду TRPV1 — белок, который обширно экспрессируется в клеточках гладкой мускулатуры сосудов, что также снижет аккумуляцию липидов.

Этот белок активизируется при помощи веществ, содержащихся в марихуане. Этот сенсор также содержится в макрофагах и его количество понижается в ксантомных клеточках, выделенных из их, хотя активация этих клеток может прирастить lipid droplet accumulation. Курение марихуаны может прирастить систолическое и диастолическое кровяное давление у здоровых лиц, не являющихся неизменными поьлзователями марихуаны.

У пациентов с глаукомой также наблюдается понижение давления при кратковременном вдыхании дыма марихуаны, что нередко было соединено с постуральной гипотензией. Конфигурации в кровяном давлении больше всего выражаются в конфигурациях в диастолическом давлении и традиционно наблюдаются наряду с переменами в частоте сердечных сокращений.

Конфигурации в кровяном давлении могут быть отчасти опосредованы действием ТГК на CB1 сенсоры в мозгу, что, как понятно, наращивает ЧСС и вызывает кратковременное повышение давления. Резкое прекращение использования марихуаны при использовании по наименьшей меер 25 раз в месяц в течение минимум 1-го года было соединено с повышением систолического 7. Эти конфигурации нормализовались, ежели человек ворачивался к курению марихуаны.

Резкое прекращение долгого использования марихуаны может привести к развитию рефракторного заболевания кровяного давления. In vitro, некие составляющие марихуаны могут ингибировать аггрегацию тромбоцитов, заблокируя ADP-индуцированную аггрегацию тромбоцитов. Тромбоциты захватывают и хранят серотонин; при активации этих тромбоцитов высвобождается серотонин.

Он действует сразу как сосудосужающее средство и как активатор доп тромбоцитов. Высвобождение серотонина из тромбоцитов у испытуемых, страдающих от мигнени, также ингибируется при схожих дозах. Исследование in vitro показало, что ингибирование выпуска серотонина при помощи каннабиноидов не кореллирует с их способностью ингибировать аггрегацию тромбоцитов.

Невзирая на это, мужчины, часто использующие марихуану в количестве джойнтов в недельку на протяжении лет , традиционно имеют мало завышенный показатель Vmax относительно захвата серотонина в тромбоцитах по сопоставлению с некурящей контрольной группой этот эффект не наблюдался у дам. Было проведено огромное долголетнее исследование по оценке эффектов использования марихуаны, которое показало корелляцию меж внедрением марихуаны и увеличением уровня триглицеридов у юных юзеров, хотя эта корелляция исчезала при одновременном использовании алкоголя.

Исследование случай-контроль не показало наличия связи меж внедрением марихуаны и уровнями триглицеридов. Доп исследование, оценивающее данные, получаемые от взрослых юзеров марихуаны, показало отсутствие связи меж марихуаной и уровнями триглицеридов. В уровнях холестерина ЛПНП наблюдались или понижение, повышение либо отсутствие конфигураций. На нынешний день не было проведено никаких интервенционных исследований эффектов, которые активные составляющие марихуаны оказывают на холестерин.

При исследовании общего уровня холестерина и ЛПНП были получены общие смешанные результаты. Одно исследование показало вероятное понижение, а другое — отсутствие значимых конфигураций. В настоящее время нет высококачественной инфы относительно действия марихуаны на уровни холестерина.

Механизмы, отвечающие за понижение инсулина в голодном состоянии при использовании марихуаны, не на сто процентов понимаемы на нынешний день. Это может происходить через сигнализацию через CB1 сенсор, что может наращивать уровни адипонектина и приводить к повышению инсулиночувствительности и, таковым образом, к понижению производства инсулина.

Эту идею подтверждает то, что у мышей, лишенных CB1 сенсора, наблюдается резистентность к ожирению, обусловленному диетой, что подразумевает важную роль этого сенсора в гомеостазе глюкозы. Наиболее того, не считая агонитса каннабиноидного сенсора, ТГК, марихуана также содержит каннабидиол, антагонист каннабиноидного сенсора.

Таковым образом, может быть, что известные либо еще не известные составляющие марихуаны могут снижать концентрации инсулина в голодном состоянии методом механизма, опосредованного адипонектином, снижая сигнализацию через CB1 сенсор. У неизменных юзеров марихуаны использовавших марихуану по последней мере один раз за крайние 30 дней , по сопоставлению с теми, кто никогда не пробовал ее, наблюдается завышенная инсулиночувствительность, что измеряется при помощи гомеостазного способа измерения инсулинорезистентности HOMA-IR.

Но, не наблюдалось никакой дозозависимости меж внедрением марихуаны и инсулиночувствительностью. Этого роста инсулиночувствительности не наблюдалось в другом исследовании лиц, долгое время злоупотребляющих марихуаной скуривающих в среднем 6 джойнтов раз в день на протяжении 9. Но, исследование неизменных юзеров отметило увличение адипоцитной инсулинорезистентности, невзирая на отсутствие конфигураций в остальных показателях инсулиночувствительности.

Одно исследование отметило, что марихуана может вызвать кратковременное повышение инсулиночувствительности сходу опосля курения, но другое исследование не нашло никаких эффектов у юзеров, долгое время злоупотребляющих марихуаной. Таковым образом, все еще непонятно, какое действие оказывает марихуана на инсулиночувствительность у разных групп людей.

В отличие от этого, маленькое исследование, оценивающее кратковременные эффекты марихуаны на углеводный метаболизм, не показало гипогликемии в состоянии голода у неизменных юзеров марихуаны опосля курения.

Предположительно, эффекты марихуаны на уровень глюкозы в крови может проявляться с течением времени. На нынешний день не было проведено клинических исследований относительно действия марихуаны на гликоген. Но, есть некие данные исследований на животных и опыты in vitro. В животных моделях, кратковременный прием экстракта каннабиса у крыс снижал запасы гликогена в печени, в то время как повторное действие экстракта каннабиса снижало маточные запасы гликогена у крыс.

AMP-активируемая протеинкиназа AMPK является клеточным энергетическим детектором, ингибирует синтез гликогена в мышечных клеточках и, не считая того, вовлечена в рядметаболических действий, в том числе, действий, связанных с гомеостазом. Эндоканнабиноидная система представлена в скелетных мышцах человека и играет важную роль в окислительном энергетическом обмене, при этом антагонизм CB1 повлияет на экспрессию пары белков, в том числе AMPK. Но, клеточный и молекулярный контроль над энергетическим гомеостазом является довольно сложным механизмом, требующим роли ряда остальных рецепторов и сигнальных путей, которые также играют свою роль и усложняют картину.

Но, другое исследование, использующее данные NHANES III, показало, что, хотя неопределяемые средние уровни HbA1C были существенно ниже у юзеров, использующих марихуану в реальном и прошедшем, этот эффект исчезал, когда данные корректировали относительно возможного наличия вмешивающихся причин. Ряд исследований клинических случаев показал, что внедрение марихуаны может «маскировать» кетоацидоз, с наименьшим, чем ожидается, повышением кислотности крови по отношению к кетоновой концентрации и симптомам.

Эта кетонурия устранялась при внутривенном внедрении инсулина. Также отмечается, что внедрение марихуаны у мышей с ожирением было соединено со понижением веса и повышением веса поджелудочной железы. Предположительно, это служит в качестве защитного эффекта относительно бета-клеток поджелудочной железы.

Предполагается, что марихуана может предотвращать развитие диабета I типа у неких животных. В кросс-секционном анализе данных NHANES было показано, что внедрение марихуаны в реальном либо прошедшем было соединено с пониженным риском развития диабета II типа при сопоставлении с теми, кто никогда не употреблял марихуану общее соотношение рисков 0.

В этом исследовании было показано, что лица, использовавшие марихуану в прошедшем СР 0. Использующие марихуану в реальном изредка СР 0. Эти защитные эффекты наблюдались наряду со понижением клеточного C-реактивного белка, что, предположительно, является механизмом, связанным с воспалением. Как марихуана, так и эндогенный каннабиноид анандамид проявляют орексигенное действие возбуждают аппетит.

В одном исследовании было отмечено, что эффекты грелина, возбуждающего аппетит пептида, блокировались антагонистом каннабиноидного сенсора, римонабантом. Предположительно, некие эффекты марихуаны, связанные с повышением аппетита, соединены с повышением уровня грелина. Наиболее того, римонабант также понижает секрецию грелина, приводя к понижению употребления еды у мышей.

Было показано, что у грызунов римонабант перекрывает стимулирующее аппетит действие грелина при конкретном вливании в эту область мозга. Таковым образом, действие марихуаны на стимулирование аппетита соединено с повышением уровней грелина, что активирует CB1 сенсоры в областях гипоталамуса, принципиальных для воплощения контроля над аппетитом. Также было показано, что марихуана конкретно наращивает уровни грелина у человека.

В проспективном исследовании группы лиц по исследованию деяния каннабиса на нейропатическую боль у ВИЧ-положительных парней было показано, что вдыхание дыма марихуаны наращивает циркулирующие уровни грелина в среднем на Вдыхание дыма марихуаны может наращивать уровни грелина, что отчасти отвечает за усиление аппетита при использовании марихуаны.

Вдыхание марихуаны в течение недельки также было соединено с повышением циркулирующих уровней лептина , при этом в большей степени у ВИЧ-инфицированных лиц в одном подготовительном исследовании, Этот итог противоречил здравому смыслу, так как традиционно лептин подавляет аппетит методом роста производства анорексигенных подавляющих аппетит нейропептидов и понижения проихводства орексигенных. При рассмотрении действия марихуаны на грелин, можно огласить, что, может быть, уровни лептина могут возрастать отчасти в итоге деяния механизма отрицательной обратной связи.

Так как в исследовании ВИЧ-пациентов не измерялось поглощение калорий, можно представить, что это повышение уровня лептина может быть соединено с повышением количества потребляемой еды, что является известным стимулом для производства лептина. В одном исследовании было показано, что марихуана содействует повышению уровня лептина.

Невзирая на то, что это исследование было достаточно долгим, эти данные не были доказаны в остальных исследованиях. Таковым образом, репродуктивность и практическая значимость этих данных не является тривиальной. Отмечается, что каннабиноиды, как и пептид грелин, могут конкретно подавлять липолиз в адипоцитах через активацию CB1, что приводит к повышению аккумуляции липидов. Это вызывает сдвиг в использовании энергии из жирных кислот по направлению к глюкозе. In vitro, этот парадокс может быть связан с активацией CB1.

В присутствии каннабиноидов in vitro, растут как захват глюкозы, стимулированный инсулином, так и базисный захват глюкозы. Остальные исследования по оценке анти-липолитических эффектов каннабиноидов, нашли угнетение перифеирческого AMPK в основном в ткани висцерального жира , а также карнитин пальмитоилтрансферазы 1 CPT1 в жировой ткани и ткани печени, невзирая на повышение обоих веществ в нейронной ткани.

При ожирении, в подкожном жире понижается уровень экдоканнабиноидов анандамида и 2-AG , в отличие от висцерального жира, где, напротив, наблюдается повышение. Нередкое внедрение марихуаны может быть соединено с наиболее низким ИМТ и понижением риска ожирения. Что любопытно, эти наблюдения стоят в одном ряду с повышением употребления калорий и понижением свойства потребляемой еды, 92 что подразумевает, что марихуана может каким-то образом отдать человеку способность потреблять больше вредной еды и при этом особо не набрать вес.

Внедрение марихуаны кореллирует с повышением употребления калорий и вероятным понижением массы тела. В больничных критериях, напротив, внедрение марихуаны соединено с повышением веса пациентов при контролировании рациона нездоровых в течение недельки либо 2-ух недель. Это было соединено с повышением содержания в организме воды, что нормализовалось через 48 часов воздержания от марихуаны.

Кратковременное внедрение марихуаны может изменять аква баланс в организме, приводя к скорому повышению нежировой массы тела, которая может быть потеряна скоро опосля отказа от курения. Ингибирующее действие марихуаны на контроль движений может быть подавлено у неизменных юзеров использующих её практически каждый день , при этом доза марихуаны в мг 3. Разовое вдыхание дыма марихуаны 1. Курение марихуаны всераспространено посреди спортсменов.

Марихуана была вторым по популярности запрещенным веществом посреди олимпийцев, опосля анаболических стероидов. Не являясь на физическом уровне эргогенным веществом, марихуана в большей степени ценится за ее психоактивные эффекты, содействующие понижению тревожности и напряжения. Так как марихуана негативно повлияет на возможности к обучению, в том числе — к обучению отрицательным способностям таковым, как ситуационный ужас 94 , считается, что марихуана также употребляется для уменьшения волнения и ужаса, связанных с соревновательным действием.

Некие считают, что такое действие по сущности является эргогенным, так как в конечном итоге содействует улучшению производительности. Что касается упражнений как аэробных, так и анаэробных , марихуана не проявляет выраженны эргогенных эффектов. В спорте, внедрение марихуаны может посодействовать уменьшить чувство ужаса и беспокойства перед соревнованием.

Вдыхание марихуаны затяжек 1. Интерлейкин 6 IL-6 — это антивосполительный и иммуностимулирующий цитокин, производящийся иммунной системой, количество которого традиционно возрастает с возрастом. Хотя эта группа населения в среднем мачалась ожирением что является еще одной вероятной предпосылкой для завышенного уровня IL-6 95 и их ИМТ также кореллировал с IL-6 в сыворотке, даже опосля регулирования данных с учетом этих и остальных соц и физических причин, у юзеров марихуаны уровни IL-6 были ниже.

Внедрение гашиша у юных людей около 1. Одно исследование по оценке связи меж иммунологическими параметрами и внедрением Cannabis sativa в виде гашиша нашло понижение количества NK-клеток, связанное с внедрением гашиша. Активация этого сенсора на B-клетках наращивает дифференциацию, миграцию и активацию. По наименьшей мере, в одном исследовании было показано, что этот сенсор также вовлечен в переключение класса антител, так как инкубация B-клеток каннаибиноидными агонистами может прирастить количество иммуноглобулина E IgE за счет секреции IgM, что блокируется CB2 антагонистами.

В неких исследованиях с импользованием марихуаны наблюдалось повышение IgE без развития аллергических реакций. Антивосполительный каннабиноидный сенсор CB2 экспрессируется в относительно высочайшей степени на определенном типе белоснежных кровяных клеток, узнаваемых как B-клетки, которые вовлечены в процессы адаптивного иммунитета.

При активации этого сенсора, активизируются B-клетки и возрастает секреция IgE. При исследовании неизменных юзеров марихуаны было показано, что у их базисное количество B-клеток ниже, чем у некурящих сниженное базисное количество B-клеток также наблюдалось у неизменных юзеров гашиша по сопоставлению с непользователями , но эти характеристики нормализовались в течение 64 дней при использовании марихуаны в контролируемых мед критериях.

Относительно Т-клеток наблюдалась тенденция к начальному понижению и репаративному синтезу к базисным уровням при использовании марихуаны. Не было проведено контрольных исследований, сравнивающих эффекты марихуаны и плацебо в отношении иммунитета, опосредованного B-клетками, но похоже, что юзеры, употребляющие марихуану долгое время, имеют сниженные базисные уровни B-клеток, чем люди, которые не курит марихуану.

Понижение уровня B-клеток может не наблюдаться при продолжительном использовании. Множество исследований клинических случаев проявили, что неизменные юзеры марихуаны нередко мучаются гинекомастией рост грудной ткани у парней. Предположительно, марихуана может иметь эстогенные свойства, нарушающие обычный гормональный баланс у парней.

Это подтверждают некие исследования in vitro; как этаноловый экстракт Cannabis sativa, так и скуриваемая марихуана, конденсируются с содержанием ТГК, эквивалентным 24мкм, а потом конкурируют с эстрадиолом за связывание с эстрогенным сенсором. Каннабидиол показал эстрогенную активность лишь при чрезвычайно больших концентрациях. Не считая того, потребители марихуаны конденсируют при курении несколько компонентов марихуаны, не продемонстрировавших эстрогенную либо антиэстрогенную активность in vivo в маточной ткани, что ставит вопросец о био релевантности исследований in vitro.

В остальных исследованиях была продемонстрирована неспособность фитоканнабиноидов из Cannabis sativa провоцировать либо подавлять эстрогенный сенсор из ткани рака груди в культуре. Это ставит вопросец о подразумеваемой эстрогенной активности марихуаны. Наиболее позже исследование с внедрением способов как in vitro, так и in vivo, показало, что конденсат дыма марихуаны проявляет экстрогенный эффект, который выслеживается вплоть до фенольных компонентов, образованных при сжигании растительных материалов.

Таковым образом, дым марихуаны может иметь эстрогенные свойства, проявляющиеся в эстрогенных полифенолах, а не каннабиноидах, как числилось ранее. Отмечалось, что апигенин, содержащийся в Cannabis sativa, является антагонистом эстрогена в концентрациях нM, хотя формононетин и 4,4,дигидроксиметоксибибензил из Cannabis sativa являются агонистами. Исследования клинических случаев на людях демонстрируют, что марихуана проявляет эстрогенную активность.

Наличие эстрогенной активности быстрее соединено с продуктами горения натуральных полифенолов, а не с каннабиноидами. Другое исследование показало, что ТГК может ингибировать синтез тестостерона, вызванный гонадотропином даже при излишке гонадотропинов, предполагая ингибирование на уровне ткани семенников. Другое исследование также показало, что, хотя каннабиноиды не предотвращают связи гонадотропинов с сенсорами, они понижают уровень тестостерона методом ингибирования холестерин эстеразы, фермента, нужного для синтеза тестостерона.

Эти эффекты также наблюдаются с внедрением каннабидиола и каннабинола, которые наиболее эффективны, чем ТГК. У людей, вливание 10мг ТГК в течение 50 минут в виде 0. Хотя в контрольной группе наблюдались уровни тестостерона 5. Остальные исследования демонстрируют незначимое понижение уровня тестостерона опосля употреления джойнтов с 2. Оба этих исследования контролировали внедрение марихуана перед исследованием, в отичие от прошлых сиследований.

Что любопытно, исследование с внедрением изолированного ТГК не нашло никакого действия на уровень тестостерона. Предполагается, что остальные соединения в растении Cannabis sativa могут повлиять на уровни тестостерона. Но, другое исследование показало понижение уровней тестостерона у парней, использующих марихуану по последней мере в течение 4 дней в недельку на протяжении по наименьшей мере 6 месяцев, по сопоставлению с контрольной группой парней того же возраста, не употребляющих марихуану.

Маловероятно, что марихуана может воздействовать на сексапильное поведение, связанное с уровнем тестостерона. Результаты исследований действия марихуаны на уровни тестостерона у человека являются смещшанными. Курение марихуаны может привести к кратковременному понижению уровня тестостерона, но наименее понятны эффекты долгого действия марихуаны. Не ясна клиническая релевантность понижения уровней тестостерона; невзирая на понижение уровня тестостерона, в большинстве исследований было показано, что уровни не выходят за пределы нормы.

Иным вероятным механизмом понижения уровня тестостерона является уменьшение гипоталамного и гипофизного выброса гонандотропных гормонов , так как в одном исследовании применение ХГЧ хорионического гонадотропинна человека содействовало восстановлению уровней тестостерона при использовании марихуаны.

Крайний из вероятных устройств наблюдался в исследованиях на животных in vivo, в которых было показано, что у кастрированных животных также наблюдался антиандрогенный эффект при приеме ТГК, и этот эффект не зависел от циркулирующих уровней тестостерона.

Множество эффектов, связанных с тестостероном, могут быть соединены с действием марихуаны на нипофиз, так как каннабиноиды не могут подавлять синтез тестостерона у мышей без CB1 сенсора. Марихуана может понизить уровень тестостерона на период до 48 часов. Крупная часть временных кривых, но, демонстрируют наибольшее угнетение через часов опосля употребления, то есть намного позднее опосля окончания циркуляции ТГК.

Скуривание 2-ух 2. Курение марихуаны вызывает кратковременное понижение уровней лютеинизирующего гормона ЛГ у парней. Неизменное долгое внедрение не было соединено с снижением ЛГ, хотя наиболее рекое затяжек марихуаны в недельку соединено с незначимым повышением базисных уровней ЛГ. Неизменное внедрение марихуаны не было соединено со значительными переменами в уровнях фолликулостимулирующего гормона у парней и дам. В одном исследовании было найдено, что вдыхание дыма марихуаны из сигарет, содержащих 2.

С течением времени к этому эффекту развивается толеранность, так как у неизменных юзеров такие же дозы не вызвали роста уровня кортизола. Величина конфигураций, наблюдаемая при рекреационном использовании марихуаны, не является клинически важной.

Не наблюдается конфигураций в дневном темпе кортизола при сопоставлении характеристик неизменных юзеров марихуаны и тех, кто не употребляет марихуану вообщем. И напротив, низкие дозы проявляют мягенький стимулирующий эффект, предполагая, что у этому механизму может развиваться толерантность. Величина этого роста при обычном использовании не является клинически важной.

Каннабиноидная система играет важную роль в регуляции и патофизиологии кишечного тракта. Марихуана и ее составляющие на теоретическом уровне могут влиять на развитие пищеварительных болезней, конкретно подавляя провоспалительные медиаторы, ингибируя подвижность кишечного тракта и диарею, и снижая чувствительность внутренних органов.

CB1 сенсор при активации играет определенную роль в понижении моторики кишечного тракта и также может снижать желудочно-кишечное воспаление у животных, в то время как активация CB2 понижает желудочно-кишечное воспаление и может также играться маленькую роль в действиях моторики кишечного тракта, и оба они могут быть вовлечены в развитие болезней, связанных с болями в кишечном тракте.

Марихуана оказывает ограниченное действие на пищеварительные заболевания у человека, но предполагается, что марихуана может быть действенным средством для понижения симптомов воспалительных болезней кишечного тракта. Каннабиноидная система выполняет несколько принципиальных функций в кишечном тракте, и ограниченные данные свидетельствуют, что марихуана может выступать в качестве средства против воспалительных болезней кишечного тракта.

Считается, что внедрение марихуаны является фактором, содействующим развитию неалкогольной жировой заболевания печени NAFLD , так как активация сенсора CB1 в печени печеночной ткани содействует развитию липогенеза в печени, а CB2 сенсоры экспрессируются в печени, находящейся под влиянием NAFLD, но не в здоровой печени. Инъекции агонистов CB1 вызывают липогенез в печени у мышей, что кореллирует с набором веса. Непонятно, является ли марихуана единственным виновником развития пакнреатита.

Понятно, но, что CB1 сенсор увеличивает имеющийся панкреатит. Блокирование этого сенсора может прирастить выживаемость у крыс. Неизестно, является ли марихуана предпосылкой развития панкреатита в каждом определенном случае, но может быть, что она играет некую роль, так как каннабиноидная система считается принципиальной для развития панкреатита у животных. Наблюдалось частичное предотвращение воспаления поджелудочной железы, приводя к сохранению содержания инсулина в этом органе и уменьшению роста уровня глюкозы в крови.

Ограниченные данные исследований на животных, оценивающие эффекты марихуаны на поджелудочную железу, достаточно вариативны. Марихуана оказывает действие на легкие не лишь благодаря двум ее растительным компонентам, но также из-за самого процесса курения, так как вдыхание хоть какого органического материала вне зависимости от его составляющих может быть вредным для ткани легких. Долгое курение марихуаны соединено с развитием бронхита как легкой, так и тяжеленной степени , и таковых болезней, как клеточная дисплазия, что, как считается, вызвано летучими веществами, образующимися при горении то же самое имеет место быть при курении табачных сигарет.

Курение марихуаны и курение сигарет имеют нечто общее. В обоих вариантах при горении органических материалов создаются вредные побочные продукты, которые могут разрушить ткань легких и даже иметь вероятный канцерогенный эффект. Все эти характеристики были усилены у юзеров марихуаны по сопоставлению с контрольной группой. Такие же эффекты наблюдались у курильщиков табака, и, предположительно, соединены с вдыханием дыма per se. Но, летнее следующее исследование развития риска коронарой артерии у юных людей CARDIA показало, что долгое внедрение марихуаны в низких дозах может оказывать незначимый положительный эффект на характеристики легочной функции; у наиболее неизменных юзеров характеристики FEV1 не различаются от базисных, хотя у неизменных юзеров показатель FVC был слегка повышен.

Имеется ограниченное количество данных о юзерах, употребляющих марихуану в особенности много и нередко. Данные по действию марихуаны на лекочную функцию являются смешанными; хотя несколько обсервационных исследований нашли, что марихуана оказывает действие на легкие и создание мокроты, долгое исследование базисной мощности легких у юзеров марихуаны показало незначимый долгий эффект, в сопоставлении с непользователями.

Марихуана оказывает бронходилатирующий эффект и может прирастить FEV1 и бронхиальную проводимость при крутковременном употреблении у здоровых людей. Вдыхание плацебо либо сигарет оказывает кратковременное негативное влияние на бронхиальную проводимость. Долгого этого эффекта составляет приблизительно один час. Цитотоксичность, опосредованная глютаматом, играет важную роль в патофизиологии поражения сетчатки.

Наибольшее понижение ВГД при использовании марихуаны наблюдается через минут опосля вдыхания, хотя некое понижение может наблюдаться уже наименее чем через 30 минут. Эти конфигурации происхрдят параллельно со понижением периферического кровяного давления в концентрациях, при которых наблюдается психоактивное действие марихуаны.

У юных взрослых, не страдающих глаукомой, отмечается понижение ВГД. Марихуана может снижать ВГД у лиц с глаукомой, что соединено со понижением периферического кровяного давления. Дозы, нужные для проявления этого эффекта, равны дозам, которые нужны для проявления психоактивного деяния марихуаны. К этому эффекту может со временем развиваться толерантность.

Создатели исследования отметили, что эти характеристики выживаемости не различаются от характеристик при обычном лечении злокачественной глиомы при помощи продукта темозоломид. Так как исследование было неконтролируемым, исследование не дозволяет оценить эффективность такового способа исцеления, но среднее время выживаемости пациентов составило 24 недельки. Эти исследования были доказаны при исследовании мышей in vivo с внедрением особей с мощным комбинированным иммунодефицитом.

In vitro исследования и опыты с животными демонстрируют, что EGF может ингибировать рост клеток немелкоклеточного рака легких и метастаз, но на нынешний день нет данных о том, проявляется ли схожий эффект у людей. Также непонятно, проявляется ли таковой эффект при использовании всего растения марихуаны либо связан конкретно с одним из ее компонентов. При оценке частоты использования марихуаны и риска развития рака легких обзорное исследование и в исследовании, в котором исключалось внедрение табака, неизменное нередкое внедрение не было соединено с повышением риска по сопоставлению с нечастым редким внедрением либо вообщем неупотреблением марихуаны в отношении развития рака легких.

Это было также доказано в другом исследовании, где не было найдено связи меж этими явлениями, когда раздельно контролировалось курение табака, хотя повышение биомаркеров подтверждает повреждение легких действие смол, нефункциональность альвеолярных макрофагов и т.

Не было найдено связи меж внедрением марихуаны и развитием аденокарциномы, невзирая на наличие незначимого риска. Но, курение марихуаны может быть соединено с отрицательными переменами в респираторном тракте. Дым марихуаны может обладать проканцерогенным эффектом. Для подверждения этого требуются дальнейшие исследования. Исследование случай-контроль с цчастием пациентов, страдающих раком головы и шейки не показало статистически важной связи меж курением марихуаны и развитием этих видов рака, даже при ограничении числа исследуемых теми, кто никогда не пробовал табак и теми, кто не лишь не курил табак, но и не пил алкоголь что является факторами риска развития рака головы и шейки.

Активация этих рецепторов в раковых клеточках вызывает дозо- и времязависимое уменьшение жизнеспособности клеток и повышение апоптоза, что блокируется антагонистами сенсора. Увеличение иммунореактивности CB1 соединено с ухудшением прогноза рака простаты, хотя считается, что оно является быстрее следствием, а не предпосылкой, ухудшения состояния больного. Он вмешивается в связывание ДГТ с константой диссоциации нM и проявляет активность в ткани простаты крыс.

Так как ингибирование сигнализации ДГТ через андрогенный сенсор играет терапевтическую роль при раке простаты, считается, что это свойство марихуаны может быть положительным. Каннабиноидные сенсоры экспрессируются в клеточках простаты, и их экспрессия возрастает при раке и кореллирует с тяжестью прогноза заболевания.

Активация каннабиноидного сенсора может вызвать апоптоз и понижение содержания андрогенных рецепторов. В одном исследовании с внедрением 12 каннабиноидов было показано, что каннабидиол КБД был более действенным ингибитором роста клеток рака простаты, а экстракты марихуаны содержащие Эти каннабиноиды проявляли доп эффект при приеме химиотерапевтических препаратов доцетаксел и бикалютамид in vitro.

Эти ингибирующие эффекты соединены с повышением экспрессии p53 и производства ROS, что приводит к апоптозу. Эти эффекты понижаются при помощи эстрогенного сенсора, известного как эстрогенный сенсор, связанный с G-белком 1 GPER.

Остальные каннабиноиды, содержащиеся в марихуане, играют определенную роль в развитии апоптоза клеток рака простаты in vitro. Были проведены исследования внедрения марихуаны в лечении боли, связанной с химиотерапией, хотя имеющиеся на нынешний день исследования — относительно низкого свойства и в основном проводились на пациентах, страдающих приобретенными болями в общем.

Хотя марихуана время от времени употребляется для понижения боли, связанной с химиотерапией, имеется не достаточно данных относительно такового ее внедрения. Имеются данные о полезности внедрения марихуаны при приобретенных болях в общем не лишь при химиотерапии.

Также понятно о адьювантном использовании марихуаны в химиотерапии из-за ее действия на стимулирование аппетита, так как при неких видах рака утрата веса, сплетенная со сниженным потреблением калорий, может плохо сказаться на прогнозе заболевания, и хоть какое средство, которое может посодействовать преодолеть утрату веса, воспринимается в качестве защитного, хотя клинические данные, поддерживающие это внедрение, чрезвычайно ограничены.

Благодаря собственному стимулирующему действию на аппетит, марихуана может употребляться в терапии рака в качестве адьювантного средства, так как терапевтической целью при химиотерапии является предотвращение утраты веса. Невзирая на наличие неких данных, поддерживающих такое внедрение марихуаны, для большей убежденности требуется больше данных.

Эндоканнабиноидная система учавствует в регуляции действий, связанных с аппетитом и пищеварением. Искуственно увеличивая уровни фермента амидгидролазы жирных кислот FAAH , фермента, который расщепляет NAEs, можно достигнуть эффектов роста длительности жизни, наблюдаемых при ограничении калорийности. Применение определенного NAE эйкозапентаэноил этаноламида избавляет эти эффекты, поддерживая ижею о том, что NAEs оказывают огромное влияние на длительность жизни у нематод.

У трансгенных мышей, имеющих мутирующий ген супероксид дизмутазы при модели амиотрофического латерального склероза, устранение фермента FAAH никак не влияет на длительность жизни, невзирая на повышение анандамида. Но, устранение сенсора CB1 увеличивало длительность жизни. Похоже, что не последнюю роль в этом процессе играет экдоканнабиноидная система. Эта система также влияет на длительность жизни при амиотрофическом латеральном склерозе у мышей.

На нынешний день неизвестна релевантность этих данных относительно человека. Апоптоз погибель сперматозоидов увеличивался. Нейровоспаление, образующееся вокруг этих бляшек и клубков, вызывает поражение нейронов и воспалительную активацию клеток нейроглии. Каннабиноидная система, а конкретно, CB2 сенсор, который опосредует антивосполительные, но не психоактивные, экффекты , также вовлечена в процесс развития патологии, так как недостаток этого сенсора усугубляет патологию амилоидов, а активация данной системы, напротив, направляет патологию.

Транскрипция гена, экспрессирующего CB2 сенсор, CNR2, может возрастать в ходе болези Альцгеймера по отношению к контрольной группе, что кореллирует с когнитивным нарушением , приводя к повышению количества CB2 рецепторов что было показано у людей в опытах in vivo , наряду со понижением активности эндогенных каннабиноидов. Считается, что это соединено с повышением активности амидгидролазы жирных кислот FAAH , фермента, который расщепляет эндогенные каннабиноиды, такие как анандамид.

При заболевания Альцгеймера наблюдается дисрегуляция эндоканнабиноидной системы, что соединено со понижением активности эндоканнабиноидов, отчасти из-за роста активности расщепляющего их фермента FAAH. Не считая того, наблюдается завышенная экспрессия рецепторов CB2 в тканях мозга, пораженных заболеванием Альцгеймера.

Весь этот процесс блокируется при активации CB2 in vitro. Применение MDA7 также предотвращало нарушения в данной для нас области мозга, такие как повышение числа CB2 рецепторов либо нарушение глютаминергической сигнализации. Активация CB2 при помощи разных каннабиноидов уменьшает множество токсических эффектов заболевания Альцгеймера у грызунов. Марихуана была изучена в качестве средства для борьбы с рассеянным склерозом РС , отчасти благодаря инфы о том, что она понижает некие физические и болевые симптомы, связанные с РС.

В Нидерландах, к примеру, марихуана является рецептурным мед средством для исцеления РС. Данные на животных также подтверждают необходимость такового использования марихуаны; к примеру, каннабиноиды модулируют иммунный ответ у мышей, что может положительно влиять на финал РС. В согласовании с периодическим обзором данных, пероральный прием экстракта марихуаны может быть действенным в понижении боли и спазмов при РС, хотя имеется меньше положительных данных относительно эффективности курения марихуаны при лечении симптомов.

Для анализа эффективности перорального приема экстракта каннабиса при РС были проведены клинические тесты. Также наблюдались вторичные положительные конфигурации, связанные со сном без конфигурации в показателях вялости либо настроения. Это исследование, но, было продолжено год спустя. У тех, кто поддерживал терапию, наблюдался маленький терапевтический эффект по шкале Ашворта и субъективное улучшение относительно спастичности и боли, без риска для здоровья. Также исследовалось действие марихуаны на когнитивную функцию пациентов с диагнозом РС.

Страдающие РС лиц, практически раз в день употребляющие марихуану, опосля 12 часов воздержания проявили себя ужаснее в тесте на кратковременное вспоминание и рабочую память по сопоставлению с теми, кто также мучается от РС, но не употребляет марихуану; характеристики вялости и депрессии не отличались меж группами.

Подобные нехорошие связи были обнаружены в одном исследовании 10 пациентов, при вдыхании либо пероральном приеме марихуаны. Усугубились характеристики в тесте на сравнение знаков и цифр относительно рабочей памяти и долгого внимания. В межгрупповом исследовании, 25 пациентов, использующих каннабис и страдающих от РС, показали худшие характеристики относительно характеристик запоминания инфы, рабочей памяти и исполнительной функции по сопоставлению с контрольной группой.

При рассмотрении плацебо-контролируемых исследований упомянутые ранее исследования были корелляционными , лица с РС, принимающие Cannabis sativa без помощи других определяющие дозу, достаточную для понижения спастичности мускул на протяжении восьми недель, не показали ухудшения памяти относительно исходных характеристик, по сопоставлению с плацебо.

Внедрение каннабиса у лиц, страдающих рассеянным склерозом, по сопоставлению с пациентами, страдающими РС, но не использующими каннабис, соединено с ухудшением рабочей памяти и действий, связанных с скорым вспоминанием. По последней мере, одно исследование нашло ухудшение исполнительной функции. Одно наименее большое двойное слепое контролируемое исследование с испольнованием марихуаны не сумело повторить этих результатов.

Хотя о этом сообщается не достаточно где, внедрение марихуаны может сделать лучше субъективные характеристики недержания у лиц с РС. Следует отметить, что первичное исследование CAMS не установило никакого действия на эти симптомы. Амиотрофический латеральный склероз АЛС — это прогрессирующее нейрологическое болезнь, в развитии которого могут играться роль глиаьные клеточки.

При аутопсии было выяснено, что повреждение спинного мозга при этом заболевании соединено с CB2-положительной активностью микроглии. В теории, каннабиноиды могут повлиять на прогрессирование этого заболевания. В исследовании людей с АЛС наблюдалось субъективное улучшение характеристик аппетита, депрессии, боли, спастичности мускул и слюнотечения, без влияния на остальные симптомы АЛС, при этом размер подборки был чрезвычайно мал.

Пациенты с АЛС также докладывали о облегчении неких симптомов при использовании марихуаны, хотя на нынешний день не было проведено клинических испытаний того, что конкретно оказывает такое влияние — марихуана либо отельные содержащиеся в ней вещества.

Маленькое двойное слепое перекрестное исследование с пероральным внедрением экстракта каннабиса для облегчения дискендии, вызванной приемом леводопы у пациентов с заболеванием Паркинсона, также не выявило улучшений в дискензии либо симптомах заболевания Паркинсона. Но, открытое исследование курения марихуаны у пациентов с заболеванием Паркинсона выявило существенное понижение характеристик унифицированной оценочной шкалы заболевания Паркинсона UPDRS , в том числе понижение тремора.

В настоящее время нет единства относительно эффективности марихуаны при заболевания Паркинсона; время от времени пациенты докладывают о субъективном улучшении симптомов, но некие исследования не нашли вообщем никакого эффекта. Рекреационное внедрение марихуаны существенно кореллирует с разными формами душевных расстройств, в частности, с психозом. Но причинно-следственная связь при этом остается не ясной; некие обзоры демонстрируют, марихуана увеличивает симптомы имеющейся шизофрении, а не вызывает «марихуановый психоз», при этом остальные источники молвят о обратном.

Имеющиеся на нынешний день данные дают основание предполагать, что увеличенное внедрение каннабиса может быть соединено с попытками самолечения имеющихся симптомов психоза. Также может быть, что некие люди на генном уровне наиболее склонны к тяге к марихуане и шизофрении. Было проведено несколько таковых исследований, которые демонстрируют связь меж внедрением марихуаны и развитием симптомов психоза. Исследование, последующее опосля первого такового исследования, в котором изучалась крупная группа шведов-новобранцев, показало дозовависимое повышение риска развития шизофрении у лиц, использующих марихуану и не использующих остальные запрещенные вещества СР 1.

В исследовании, проводившемся в течение трёх лет, было также продемонстрировано такое дозозависимое отношение меж внедрением марихуаны и развитием симптомов психоза на нидерландцах из всех слоев населения, опосля корректировки данных относительно множества вмешивающихся причин корректировка общего СР 2.

Марихуана полное название даркнет скай вход на гидру

ШОК! РЕАЛЬНЫЕ С АНАШОЙ! Marlboro CANNABIS! Мальборо с марихуаной!

Следующая статья tor browser как сделать его по умолчанию гирда

Другие материалы по теме

  • Сохнут листочки конопли
  • Земля для семечка конопли
  • Обои на робочий стол конопля
  • 5 комментариев для “Марихуана полное название

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *